Investigar o intestino para preservar o cérebro. Faz algum sentido pra você? Pois deveria. Não é de hoje que as pesquisas vêm mostrando que a doença de Parkinson, causadora de danos cerebrais e prejuízos motores, pode dar sinais de sua presença muito antes do aparecimento dos sintomas inequívocos da doença. E em local bem diferente do que se imagina. Mais precisamente, no intestino delgado.
Uma pesquisa publicada em 2014 evidenciou que, pelo menos dez anos antes que as falhas motoras aparecessem, os portadores de Parkinson costumavam sofrer de prisão de ventre, o que, aparentemente, nada teria a ver com a doença. Isso mesmo. Aparentemente. Porque já em 2005, um outro estudo teria revelado que os mesmos aglomerados anormais da proteína alfa-sinucleína, que danificam o cérebro dos portadores de Parkinson, também podiam ser encontrados nos intestinos destes pacientes.
Novos estudos vieram apenas para fortalecer a ideia a esta altura já circulante entre os pesquisadores. Em 2016, ratos propensos ao Parkinson tiveram a manifestação dos sintomas motores significativamente acelerada após terem sido injetados com a biota intestinal de humanos portadores da doença. Estava mais do que claro que, muito provavelmente, o Parkinson começaria no intestino e só depois migraria para o cérebro. A pergunta ainda era COMO isso acontecia. Mas, ao que parece, não mais.
Um artigo “quentinho” publicado pela JCI mostra que certas células endócrinas no intestino delgado contendo versões normais de alfa-sinucleína agem de tal forma como neurônios, que se ramificam e conectam-se com outros neurônios presentes no trato intestinal. A partir daí, seria questão de tempo para que a proteína chegasse até o nervo vago e, posteriormente, ao cérebro. Curiosamente, um outro artigo recente correlaciona a retirada da base do nervo vago à redução da probabilidade de adquirir Parkinson ao longo da vida.
Agora, resta ainda aos pesquisadores verificarem, experimentalmente, se as células endócrinas dos portadores de Parkinson contêm, também, as versões malformadas de alfa-sinucleína. Se isso ficar provado, poderá ser um importante passo na revolução dos métodos de prevenção e tratamento desta doença que já afeta 10 milhões de pessoas no mundo, aproximadamente.
